Brak genu kodującego specyficzny enzym mitochondrialny – MnSOD (mangano-zależna dysmutaza ponadtlenkowa) powoduje wiele zmian fizjologicznych w tym spowolniony wzrost, kardiomiopatię, zmiany degeneracyjne w ośrodkowym układzie nerwowym, powiększenie wątroby. Ostatecznie zwięrzęta pozbawione MnSOD umierają przed drugim tygodniem życia. Enzym MnSOD jest odpowiedzialny za neutralizację wolnych rodników w mitochondriach i jest niezbędny w funkcjonowaniu wszystkich organizmów.

Po lewej widoczna transgeniczna mysz pozbawiona genu kodującego enzym MnSOD, po prawej - mysz dzika (niezmieniona genetycznie). Obydwie myszy w wieku 2 tygodni.